Realcje alergiczne IgE-zależne na określony pokarm może być indukowane przez kontakt ze skórą, która nie spełnia skutecznie funkcji barierowej, co jest następstwem mutacji genu kodującego wspomniane białko skóry. Defekty bariery pozwalają na penetrację skóry przez różne alergeny, w tym białka pokarmowe, sprzyjając indukcji uczulenia i syntezie IgE, co może przyczyniać się do stanu zapalnego skóry charakterystycznego dla atopowego zapalenia skóry.
Szacuje się, że 40% dzieci z umiarkowaną postacią, a prawdopodobnie znacznie więcej z ciężką postacią AZS, ma współistniejące alergie pokarmowe. Jeszcze większy odsetek dzieci z AZS często ma podwyższone poziomy swoistych IgE, czasem nawet przy braku rzeczywistej alergii. To tłumaczy, dlaczego rola alergii w patogenezie i nasileniu AZS jest przedmiotem intensywnej dyskusji.
Skórne objawy alergii pokarmowych (IgE-zależnych) obejmują ostrą pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy i reakcje kontaktowe. Jeśli AZS zaostrza się po ekspozycji na produkt spożywczy, takie reakcje nie są reakcjami nadwrażliwości IgE-zależnej, lecz mają charakter opóźniony i zazwyczaj rozwijają się 2–6 godzin po ekspozycji.
Mleko, białko jaja kurzego, mąka pszenna, soja, ryby i orzeszki ziemne należą do pokarmów najczęściej zaangażowanych w nasilanie objawów AZS.