136 dni z AZS – nawroty i jak sobie radzić
136 dni z AZS może wpływać na sen, sport i codzienne plany. Sprawdź, jak nawroty AZS wpływają na życie!
136 dni z AZS może wpływać na sen, sport i codzienne plany. Sprawdź, jak nawroty AZS wpływają na życie!
Wyobraź sobie 136 dni, podczas których zwyczajne plany trzeba układać pod dyktando własnej skóry.
Jest lato, a znajomi proponują basen. Niby nic wielkiego, ale wiesz już, że chlor, długie moczenie skóry i późniejsze przesuszenie mogą skończyć się nasileniem objawów. Ze smutkiem, ale musisz odmówić.
Innego dnia masz trening. Zamiast sportu wybierasz wieczór w domu, bo skóra swędzi, piecze i jest tak ściagnięta, że każdy ruch to katorga.
Jeszcze innym razem czeka Cię rozmowa kwalifikacyjna albo ważne spotkanie. Problem nie polega wyłącznie na tym, że zmiany są widoczne. Trudno myśleć o odpowiedziach, kiedy całą uwagę pochłania swędzenie i to, czy ktoś zauważy te zmiany.
Są też sytuacje bardziej intymne. Przy aktywnym AZS bliskość może jednak zejść na dalszy plan, bo skóra boli, piecze albo po prostu trudno czuć się komfortowo.
Czy tak musi wyglądać życie z AZS?
Według danych z badania ISOLATE osoby z umiarkowanym lub ciężkim AZS doświadczały średnio 9 nawrotów choroby w roku, a każdy trwał około 15 dni. Badani wskazywali też, że podczas zaostrzeń rezygnowali z aktywności i sytuacji, które dla innych są zupełnie zwyczajne. W przypadku dzieci choroba wiązała się również z nieobecnościami w szkole, a u dorosłych z absencją w pracy i zmianami planów zawodowych.
136 dni to ponad jedna trzecia roku, kiedy stan skóry może wpływać na codzienne decyzje.
A skoro AZS jest chorobą nawrotową, warto zadać sobie pytanie… dlaczego ono właściwie wraca?
U podłoża atopowego zapalenia skóry znajdują się co najmniej dwa silnie powiązane mechanizmy. Są to zaburzenie bariery naskórkowej oraz nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna.
Można wyobrazić sobie zdrową barierę skóry jak dobrze uszczelnioną ścianę. Jej zewnętrzna warstwa ogranicza utratę wody i utrudnia przenikanie czynników drażniących z otoczenia. Tworzą ją korneocyty oraz otaczająca je mieszanina lipidów, w której znaczenie mają ceramidy, cholesterol i kwasy tłuszczowe.
W skórze atopowej ta konstrukcja jest zaburzona. Jednym z efektów jest zwiększona przeznaskórkowa utrata wody, czyli TEWL. Skóra łatwiej się przesusza, staje się bardziej szorstka i podatna na podrażnienia.
Druga kwestia to układ immunologiczny. W AZS ważna jest odpowiedź immunologiczna typu 2, związana z aktywnością cytokin takich jak IL-4 i IL-13. Współczesne wytyczne uwzględniają ten mechanizm również w leczeniu umiarkowanego i ciężkiego AZS, wykorzystując terapie ukierunkowane na określone szlaki zapalne.
Jeden z najbardziej charakterystycznych elementów AZS? Świąd. Drapanie daje krótkotrwałą ulgę, ale mechanicznie uszkadza naskórek.
Powstaje błędne koło, które zaczyna się od uszkodzenia bariery ochronnej skóry. Łatwiej wnikają przez nią wtedy czynniki drażniące, co może wywoływać stan zapalny i świąd. Drapanie przynosi chwilową ulgę, ale jednocześnie jeszcze bardziej uszkadza barierę skóry i nasila stan zapalny.
Tutaj istotną rolę odgrywają mediatory uczestniczące w przewodzeniu świądu. Jednym z lepiej poznanych jest interleukina 31 (IL-31). Jej aktywność jest związana z nasileniem świądu w AZS.
Nie ma jednego czynnika, który wywołuje zaostrzenie u każdej osoby. Dla jednej osoby problemem będzie suche powietrze zimą, dla innej intensywne pocenie się podczas treningu, detergent albo konkretny kosmetyk.
Do potencjalnych czynników nasilających objawy należą jednak poniższe czynniki.
Nie oznacza to jednak, że osoba z AZS powinna stworzyć sobie listę 50 zakazanych produktów i sytuacji. U każdego czynniki nasilające objawy mogą być inne, dlatego warto prowadzić zeszyt i zapisywać w nim charakterystyczne dla siebie reakcje skóry.
Szczególnie ostrożnie trzeba podchodzić do eliminowania produktów spożywczych. AZS i alergia pokarmowa to nie to samo, chociaż mogą współwystępować, szczególnie u niemowląt i małych dzieci. Według stanowiska ekspertów PTA i PTD alergię pokarmową rozpoznaje się u 20–40% małych dzieci i niemowląt z AZS, najczęściej w związku z uczuleniem na mleko krowie, jaja, ryby, orzeszki ziemne, soję i pszenicę.
Nie każdy pacjent reaguje jednak na te same czynniki, dlatego eliminowanie produktów powinno mieć konkretne uzasadnienie, a nie opierać się na przypadkowej liście zakazów.
Kiedy zaczerwienienie znika, skóra może wyglądać zupełnie normalnie, jednakże nie oznacza to, że jej funkcja ochronna na zawsze wróciła do idealnego stanu.
Właśnie dlatego w AZS tak duże znaczenie ma pielęgnacja między zaostrzeniami w tzw. okresach remisji.
Emolienty ograniczają suchość i wspierają barierę naskórkową. Regularna pielęgnacja może również wydłużać czas pomiędzy zaostrzeniami. Amerykańska Akademia Dermatologii wskazuje nawilżacze jako jeden z podstawowych elementów wsparcia w ograniczaniu objawów AZS.
Wyobraź sobie teraz taki tydzień.
Taki tydzień może wydawać się zupełnie zwyczajny. I właśnie o tę zwyczajność chodzi.
Odpowiednie leczenie i regularna pielęgnacja naprawdę pomagają utrzymać AZS pod kontrolą. Możesz zadbać o skórę także pomiędzy zaostrzeniami. Jednym z elementów takiej pielęgnacji jest ATODERM AD INTENSIVE BAUME – balsam emolientowy BIODERMA do skóry bardzo suchej i skłonnej do atopii. To właśnie on może sprawić, że Twój tydzień będzie lepszy.
ATODERM AD INTENSIVE BAUME ma technologię Lipidactive, która uzupełnia 15 niezbędnych lipidów skóry i wspiera ich naturalną produkcję. Formułę uzupełniają pro-ceramidy oraz oleje kokosowy, jojoba i meadowfoam. W badaniu instrumentalnym po 8 dniach stosowania odnotowano 29% zmniejszenie TEWL, czyli przeznaskórkowej utraty wody. Produkt zapewnia działanie kojące już po 1 sekundzie oraz zapobieganie nawrotom suchości przez 6 miesięcy.
Bo czasem największą zmianą nie jest spektakularny efekt, a to poniedziałek, wtorek, środa, czwartek… i kolejne zwyczajne dni, które nie muszą kręcić się wokół problemów ze skórą.
*Dane dotyczące nawrotów i wpływu AZS na codzienne funkcjonowanie pochodzą z badania ISOLATE: Zuberbier T. et al., Patient perspectives on the management of atopic dermatitis, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2006;118(1):226–232.
BIBLIOGRAFIA: